Więcej acetylocholiny

Kluczowym problemem powodującym miastenię jest niszczenie receptorów dla acetylocholiny przez przeciwciała. Uniemożliwia to prawidłowe przewodzenie sygnału z zakończeń nerwowych do komórek mięśniowych. Okazuje się jednak, że jeśli zwiększy się ilość acetylocholiny docierającą do mięśnia to „zrównoważy” to ubytek receptorów.

W ten sposób działa grupa leków zwanych inhibitorami cholinesterazy. Leki te sprawiają, że acetylocholina jest wolniej rozkładana. Dzięki temu ilość tej substancji wzrasta i dłużej działa ona na komórki mięśniowe. Inhibitory cholinesterazy mogą być podawane doustnie lub dożylnie. Każdy chory wymaga indywidualnej dawki leku, która zależy m.in. od trybu życia. Przed wysiłkiem fizycznym, w czasie obciążających organizm sytuacji (np. infekcji) zwykle przyjmuje się wyższą dawkę leku.

Leki z tej grupy nie mogą być przyjmowane przez wszystkich chorych. Są między innymi przeciwwskazane u osób z astmą oskrzelową, niewydolnością serca czy chorobą wrzodową żołądka. Inhibitory cholinesterazy mogą powodować wiele działań niepożądanych: bóle brzucha, biegunkę, zwolnienie czynności serca czy nadmierną produkcję śliny. Oprócz tego mogą wywoływać zaczerwienienie skóry, drżenie mięśniowe, niepokój aż do zaburzenia świadomości.

Polecamy: Kiedy miastenia jest groźna?-powikłania choroby

Stłumić reakcję układu odpornościowego

Miastenia jest schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym. Bardzo ważną rolę w powstaniu choroby odgrywa układ odpornościowy, który nieprawidłowo rozpoznaje receptory dla acetylocholiny jako obce dla organizmu. Dlatego, jeśli leczenie inhibitorami cholinesterazy jest nieskuteczne lub niewystarczające, podaje się leki tłumiące układ odpornościowych, czyli leki immunosupresyjne. Do najczęściej stosowanych leków należą prednizon, cyklofosfamid, cyklosporyna A, metotreksat i mykofenolan mofetylu.